科学家发现，脑内大量聚集的铁离子是引起“脑梗”患者神经细胞死亡的主要形式之一。近日，四川大学华西医院神经内科、生物治疗国家重点实验室研究员雷鹏和墨尔本大学、华中科技大学的研究团队合作发现，控制铁在细胞内的转运及相关死亡通路，能阻止脑梗造成的神经元损伤。这为临床治疗提供了新的分子“靶标”。

　　“脑梗”(医学名称缺血性脑卒中)是脑卒中(俗称“脑中风”)的主要类型。在我国，伴随人口老龄化程度提高，脑中风成为国民致死、致残的主要疾病之一。

　　目前，国内外临床上对脑中风的治疗，主要通过手术或者药物治疗，把堵塞血管的血栓清理掉，让血流通畅。但在堵塞及疏通过程中，会造成脑血管周围的神经细胞二次损伤。因此，迫切需要有一种更为有效的治疗方法。

　　雷鹏介绍说，此前的临床研究表明，“脑梗”患者血流再通后，缺血脑组织内有大量的铁离子聚集。近二十年来，国内外专家对铁离子是否参与“脑中风”导致的神经细胞死亡进行探索，但没得出明确答案。

　　雷鹏团队经过三年多合作研究发现：“脑梗”患者在发病时，铁离子会聚集，导致铁稳态的紊乱。这就如同第一张倒下的“多米诺骨牌”，触发了神经元损伤的级联反应，阻碍了患者血管再通后组织、器官结构和功能的恢复。

　　“如果能够阻断铁离子聚集后，导致细胞死亡的‘信号’通路，就能制止神经元损伤的级联反应。我们在对脑梗模型鼠做了很多次实验后发现，有两种铁死亡特异性小分子抑制剂能有效阻断这一过程，从而让实验鼠免受二次细胞死亡的伤害。就此推断，如果应用到可能瘫痪的病人身上，可以使其恢复部分运动功能。”雷鹏说，希望这项研究成果能在5年-10年内在临床上得以应用。

　　据悉，该研究成果近日在线发表在自然出版集团旗下的国际学术期刊《分子精神病学》上。

　　来源：新华社